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恒遠(yuǎn)報(bào)道:糖尿病藥物可用于控制炎癥

更新時(shí)間:2018-07-30 點(diǎn)擊量:1106

  當(dāng)組織受損的時(shí)候,機(jī)體的道免疫防線—巨噬細(xì)胞能夠幫助清除受損組織并且促進(jìn)組織修復(fù)。然而,過度的炎癥反應(yīng)則會(huì)導(dǎo)致包括肥胖癥在內(nèi)的許多疾病的發(fā)生。如今,一類常見的糖尿病藥物被認(rèn)為具有控制巨噬細(xì)胞反應(yīng)的作用,從而有效抑制炎癥反應(yīng)的強(qiáng)度。

營養(yǎng)過剩,即過量的攝入營養(yǎng),會(huì)導(dǎo)致肥胖癥的發(fā)生。脂肪的堆積同樣也會(huì)造成組織的損傷。在這一過程中,巨噬細(xì)胞會(huì)浸潤受損組織,阻斷游離的脂肪酸分子。然而,過度的發(fā)能贏則會(huì)激活巨噬細(xì)胞的炎性信號,進(jìn)而導(dǎo)致若干系統(tǒng)性負(fù)面性反應(yīng),包括肥胖癥,糖尿病,動(dòng)脈粥樣硬化以及心血管疾病等。

一類叫做TZD的糖尿病藥物能夠靶向PPARgamma控制基因的表達(dá)。“此前研究發(fā)現(xiàn)PPARgamma對于巨噬細(xì)胞控制炎癥反應(yīng)具有重要的作用,但我們想了解它是否參與調(diào)控了巨噬細(xì)胞的代謝過程”。

作者等人發(fā)現(xiàn)TZD通過作用于PPARgamma,能夠促進(jìn)葡萄糖胺的代謝,作者還發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞缺乏PPARgamma之后就難以利用葡萄糖胺作為能量來源,進(jìn)而更容易被炎性信號激活。

“這些發(fā)現(xiàn)表明,利用TZD治療糖尿病的手段同樣能夠被用于治療系統(tǒng)性炎癥以及伴隨性的諸多疾病,包括糖尿病以及肥胖癥等”。

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